为什么25-OH VD和PTH会影响骨质疏松？
我国的骨质疏松症患者约有患者9000万，约占总人口的7%。2008年10月20日在北京发布的《骨质疏松症防治中国白皮书》指出，我国至少有6944万人患有骨质疏松症，有2.1亿人低骨量，存在骨质疏松症的风险。
骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（青少年型），均发生于特定年龄下。而继发性骨质疏松症则是由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。
骨质疏松的实验室检查常包括：血常规、尿常规、肝功、肾功、25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D，25-OH VD)和甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)水平等。
25-OH VD和PTH的
临床意义
维生素D是人体不可缺少的维生素与营养成分,不仅能调节机体内的钙、磷代谢水平,更重要的是促调节骨骼的钙化,促进骨骼形成与增长。25-OH VD是维生素D经肝脏与肾脏代谢后的代谢产物,控制体内骨代谢和调节钙、磷稳态活性,其作为维生素D的活化形式,是反映维生素D水平的敏感指标。当25-OH VD水平下降时,会影响机体对钙离子的吸收,继而对骨矿化与骨基质形成造成阻碍,最终引起骨质疏松。与此同时,25-OH VD缺乏还可引起PTH水平升高,造成骨转换增加,加速骨丢失,从而增加骨质疏松风险。
PTH也是骨质疏松发生发展的重要因素。PTH能够激活肾1α-羟基化酶活性，促进活化的维生素D形成，促使胃肠道对钙离子吸收增强。除此之外，PTH对破骨细胞的形成也具有促进作用，加强溶骨，促进血钙升高。因此，PTH水平过高会增强破骨细胞活性，导致骨吸收强于骨形成，出现骨溶解诱发骨质疏松。
25-OH VD是骨质疏松的保护因素，PTH是骨质疏松的危险因素，两者可以评估、监测骨代谢变化，具有灵敏、快速及动态地反映骨转换的变化等优点，因而被临床广泛使用。
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